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    SMAD4缺失促進肺癌生長轉移新發現

    日期:2015-03-18 00:00:00

    近日,國際期刊cell reports發表了美國科學家的一項最新研究進展,他們發現ERBB2/AKT/ELF3信號途徑在肺癌發生發展過程中具有重要作用。

     
    目前,肺癌仍是對人類生命健康威脅最大的惡性腫瘤之一。肺癌的發生和發展主要是由PTEN,p53和SMAD4等腫瘤抑制性基因的失活性突變以及Kras,EGFR和ERBB2等調控細胞增殖的癌基因的激活性突變逐步積累導致的。之前研究發現,小鼠肺部基底層細胞中Pten缺失會誘發肺部腫瘤形成,但發生率極低且需要長時間等待。
     
    在該項研究中,研究人員通過對鱗狀細胞癌病人的肺部腫瘤進行基因組測序發現SMAD4突變率較高。因此研究人員利用Pten和SMAD4缺失小鼠模型研究SMAD4缺失導致肺癌進一步發展的分子機制。結果發現肺上皮細胞缺失Pten和Smad4會導致小鼠發生轉移性腺鱗癌。通過對轉錄組比較分析和體內順反組分析發現PTEN和SMAD4缺失會下調ERRFI1表達,而ERRFI1是小鼠和人類細胞中ERBB2的負調控因子,因此導致ELF4和ERBB2通路激活。研究人員進一步發現抑制ERBB2和AKT信號通路能夠延緩腫瘤進展和細胞侵襲。
     
    通過對人類肺癌進行表達譜分析,研究人員證實了ERBB2/AKT/ELF3信號途徑在肺癌發生發展過程中的重要性,對于肺癌的診斷和治療藥物開發具有重要意義。
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